一項新研究表明，源自大腦外部的微生物可能影響神經退行性疾病的最早階段。 通過揭示將微生物活動與神經元損傷聯繫起來的生物途徑，這項研究挑戰了關於帕金森病如何發展的傳統觀點。 遷移到腸道的口腔細菌可生成代謝物，這些代謝物到達大腦並加速帕金森病的發展。
這又是一個每天認真刷牙的理由。 韓國研究人員發現了強有力的證據，
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表明口腔細菌可以在腸道定植，影響大腦中的神經元，並可能引發帕金森病。
帕金森病是一種普遍的神經系統疾病，其特徵是震顫、肌肉僵硬和運動遲緩。 它影響大約65歲以上人口的1%至2%，是與老齡化相關的最常見腦部疾病之一。
早期研究已表明，帕金森病患者的腸道微生物組與健康個體不同，但哪些微生物參與其中以及它們如何影響疾病尚不明確。
特定細菌和代謝物凸顯作用
新發現有助於闡明這種聯繫。 研究人員發現，帕金森病患者腸道微生物組中變形鏈球菌（Streptococcus mutans，一種通常與齲齒相關的細菌）水準升高。 一旦在腸道中定植，這種細菌會產生一種稱為尿刊酸還原酶（UrdA）的酶和一種名為咪唑丙酸（ImP）的代謝副產物。
這兩種物質在患者的腸道和血液中濃度更高。 證據表明，ImP可以在體內迴圈，到達大腦，並導致多巴胺生成神經元的損失。
這些發現的研究由POSTECH生命科學系的Ara Koh教授和博士候選人Hyunji Park領導的協作團隊進行。 他們與成均館大學醫學院的Yunjong Lee教授和博士候選人Jiwon Cheon，以及首爾大學醫學院的Han-Joon Kim教授合作。
該團隊共同確定了口腔細菌在腸道定植后釋放的化學副產物如何在觸發帕金森病中發揮作用。 他們的研究結果最近發表在《自然通訊》上。
大腦中代謝物積累和帕金森病誘導的示意圖顯示了腸道中口腔細菌定植后的過程。 在小鼠模型中，研究人員將S. mutans引入腸道或設計表達UrdA的大腸桿菌。 結果，小鼠血液和腦組織中的ImP水準升高，並出現了帕金森病癥狀的標誌性特徵：多巴胺能神經元損失、神經炎症加劇、運動功能受損以及作為疾病進展核心的α-突觸核蛋白聚集增加。
信號通路將微生物與神經元聯繫起來
進一步實驗表明，這些效應取決台灣雄獅藥局官網 雄獅藥局線上訂購 雄獅藥局暢銷商品 關於雄獅藥局 雄獅藥局獨家資訊 雄獅藥局優惠券 雄獅藥局配送方式 雄獅藥局全部商品 台灣雄獅藥局必買產品 台灣雄獅藥局5折訂購於信號蛋白複合物mTORC1的啟動。 用mTORC1抑製劑治療小鼠顯著減少了神經炎症、神經元損失、α-突觸核蛋白聚集和運動功能障礙。 這表明，靶向口腔-腸道微生物組及其代謝物可能為帕金森病提供新的治療策略。
“我們的研究提供了對腸道中的口腔微生物如何影響大腦並促進帕金森病發展的機制理解，”Ara Koh教授說。 “它突顯了將腸道微生物群作為治療策略的潛力，為帕金森病治療提供了新方向。”