瑪麗· E·布倫科（Mary E. Brunkow）、弗雷德·拉姆斯德爾（Fred Ramsdell）和坂口志文（Shimon Sakaguchi）因“在外周免疫耐受領域的發現”而獲獎。
適應性免疫系統的一個顯著特徵是其能夠識別身體從未接觸
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過的病原體。 這種多功能性由B細胞和T細胞驅動，它們檢測抗原（分子特徵）並發起定製的免疫反應。
這就像我們的免疫系統在為可能遇到的每一把鎖鍛造鑰匙。 這種被稱為抗原受體的「鑰匙」的巨大多樣性源於基因重組，使其能夠識別幾乎任何病原體（甚至科幻電影中的未來太空病毒！ ）
但生產每一種可能的鑰匙都伴隨著風險：不可避免地，其中一些鑰匙會適合我們自己的“鎖”。 當這種情況發生時，免疫系統可能會識別並攻擊身體本身，導致自身免疫疾病。
為了防止這一點，我們的免疫系統必須學會識別組織而不攻擊它們。 幾十年來，科學家認為這種自我耐受僅通過稱為中樞耐受的過程實現，這是在胸腺中進行的選擇過程，或如科學家所稱的“謀殺大學”。 發育中的細胞經歷嚴格測試，只有那些不與自身反應的細胞才能存活、畢業並進入血液迴圈（它們不像我們能去皇家阿爾伯特音樂廳那樣…… ）。
在中樞耐受發現后，一些研究人員懷疑某些自身反應性細胞可能以某種方式“逃出”胸腺。 然而，這一想法沒有堅實基礎，很快被駁回。 儘管如此，在1980/90年代，日本科學家坂口志文教授在名古屋工作時決定挑戰規則。
他發現，從新生小鼠中移除胸腺（因此允許自身反應性細胞形成）會導致致命的自身免疫，但移植來自健康小鼠供體的成熟T細胞可以預防這種情況！
這表明存在“守護天使”細胞，防止自身反應性免疫系統的活動。 他後來將它們鑒定為表達CD25的CD4+T細胞，並將其命名為調節性T細胞（Tregs）。 在他具有開創性的論文中，他指出：「越來越多的實驗證據表明，移除或失活特定的調節性T細胞群可以破壞自然自我耐受，導致各種自身免疫疾病自發發展。 ”
調節性T細胞（插圖：馬蒂亞斯·卡爾倫為諾貝爾生理學或醫學委員會繪製）與此同時，在田納西州，研究輻射效應的研究人員偶然發現了一種具有鱗狀皮膚、脾臟腫大、淋巴腺腫大和短壽命的特殊小鼠品系。 這些「鱗屑」小鼠激發了諾貝爾獎得主瑪麗· E·布倫科博士和弗雷德·拉姆斯德爾博士的好奇心，他們意識到該缺陷與X染色體相關，從而解釋了為什麼它主要影響雄性小鼠。 多年後，他們確定了原因：FOXP3基因的突變。 值得注意的是，在患有罕見自身免疫疾病IPEX（免疫失調、多內分泌病、腸病、X連鎖綜合征）的人類中也發現了相同的突變，該病主要影響具有XY染色體的人群。 這揭示了FOXP3對人類免疫耐受也至關重要！
得益於科學合作和數據共用，拼圖終於完整：坂口發現的Tregs正是由主調控基因FOXP3控制的。
這個過程被稱為外周耐受，當自身反應性T細胞離開胸腺時發生，但它們不促進自身免疫，而是下調自身免疫活動並促進平衡。
自這一發現以來，我們瞭解到Tregs不僅預防自身免疫，還在感染后平息免疫系統，這是防止組織損傷和恢復平衡的關鍵步驟。
我們有幸採訪了免疫學與炎症系主任瑪琳娜·博托（Marina Botto）教授，她反思道：
“這些發現不僅加深了我
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們對免疫調節的理解，還為針對自身免疫疾病、癌症和移植排斥的治療策略奠定了基礎。 在這個免疫療法正在重塑醫學的時代，這一認可突顯了免疫學研究的重要性。 ”
基於Tregs的療法清單近年來迅速增長，且不會停止。 未來研究可能包括工程化治療性Tregs，探索它們在神經退行性疾病、衰老或代謝疾病中的作用，以及飲食或微生物組等外部因素如何塑造其功能。
超越醫學，這一諾貝爾獎教會我們一些永恆的東西：不要害怕逆流而上，相信好奇心，並不要忘記分享你的科學——它可能為你帶來下一個諾貝爾獎！