人體擁有一套複雜的防禦感染系統，每種免疫細胞都發揮著獨特作用。 現在，賓夕法尼亞州立大學醫學院研究人員發現了一種已知產生抗體的免疫細胞的新功能。 研究表明，在流感感染反應中，特定B細胞會生成關鍵信號分子——白細胞介素-1β（IL-1β），這是免疫系統形成
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強效持久抗感染反應所必需的。
這一功能在此類細胞中尚未被發現。 該發現突顯了改進免疫接種（尤其是流感疫苗）和開發癌症、自身免疫疾病療法的潛在靶點。 研究團隊在《PLOS病原體》雜誌發表了這項成果。
“這是範式轉變的發現。 產生IL-1β的細胞因數通路此前幾乎只在作為先天免疫的前線防禦細胞中發現。 但現在我們在淋巴結生髮中心的B細胞中觀察到這一過程——這是適應性免疫的重要組成部分。 我們從未預料到B細胞會具有這種功能。 “
賓夕法尼亞州立大學醫學院微生物學與免疫學系助理教授S. Rameeza Allie（論文高級作者）
當流感病毒等病原體進入人體時，會觸發一系列反應：首先，作為前線防禦的先天免疫系統迅速行動控制感染; 同時，身體通過B細胞和T細胞建立特異性免疫反應。 這種適應性免疫雖反應較慢，但能記憶病原體提供長期保護。 若再次遭遇相同病原體，免疫系統將更快更高效地防禦。
研究指出，生髮中心對形成優質適應性免疫至關重要。 這些在淋巴結中形成的區域是B細胞的「訓練營」，生髮中心B細胞（GC B細胞）在此快速增殖變異，生成高特異性抗體和記憶B細胞。 Allie強調：「我們實驗室的重點是理解如何優化生髮中心功能，從而獲得更多保護性記憶B細胞。 已有研究表明，延長生髮中心存續時間可顯著提升記憶B細胞產量。 ”
研究證實IL-1β對高品質生
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研究團隊通過小鼠流感模型和人體B細胞驗證了該機制。 發現GC B細胞通過NLRP3炎症小體這一多蛋白復合體產生IL-1β。 該複合體啟動后可觸發IL-1β等細胞因數釋放。 此前該機制主要與先天免疫相關，但研究首次證實其在適應性免疫中的關鍵作用。 實驗顯示，缺乏NLRP3炎症小體或IL-1β的GC B細胞會導致TFH細胞功能異常和生髮中心發育不良。
這一發現為通過靶向NLRP3通路或GC B細胞來源的IL-1β來增強生髮中心反應提供了新思路。 Allie表示，這可能指導開發針對持續變異病毒的更有效疫苗策略，併為治療自身免疫疾病和癌症提供新方向。 研究團隊計劃進一步探索優化生髮中心形成所需的條件，以及增強GC B細胞與TFH細胞相互作用的機制。 研究經費由賓夕法尼亞州立大學醫學院提供。