衰老成纖維細胞是結締組織中停止分裂的老化細胞，通常能抑制腫瘤發展。 然而，在實驗室環境中，這些細胞反而會促進癌症生長。 此前，尚不明確它們是否在人體內同樣促進癌症發展。 如今研究證實它們確實如此，並揭示了其作用機制。
加州大學三藩市分校的研究人員利用先進的分子工具（基因報告系統）和基因定位技術（空間轉錄組學），在癌性小鼠及人類肺部腫瘤中識別出腫瘤微環境內的衰老成纖維細胞。 他們發現這些細胞聚集在一類高侵襲性腫瘤細胞附近——此類細胞能改變自身身份以抵抗治療。 研究團隊進一步證實，這些衰老成纖維細胞分泌載脂蛋白E等蛋白質分子，重程式設計腫瘤代謝過程，從而驅動癌細胞的身份轉變行為。 引人注目的是，當研究人員採用清除衰老細胞療法（可清除衰老細胞的藥物）移除這些成纖維細胞后，改變身份的癌細胞數量大幅減少，動物模型中的侵襲性腫瘤也出現顯著消退。 該研究成果於11月3日發表在《細胞幹細胞》期刊上。
加州大學三藩市分校肺病、重症監護、過敏與睡眠醫學副教授、資深作者彭天醫學博士表示：「肺癌難以治療的原因在於腫瘤突變不斷演化以產生藥物耐藥性。 此項研究的突破性在於，我們發現了腫瘤間質或結締組織中一個可靶向的細胞
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敏感性，靶向它們可能開闢對抗腫瘤耐葯性的新治療途徑。
彭天補充道：「這項工作不僅在活體組織中證實了細胞生物學家裘蒂思·坎皮西二十年前的開創性觀察，更揭示了潛在的治療機遇：靶向腫瘤微環境中的衰老細胞以阻斷癌症的適應性生長，為將基礎衰老生物學研究轉化為臨床腫瘤學提供了新路徑。 ”
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