新發現的免疫細胞類型或成防止傷口疤痕組織堆積的關鍵

艾瑪·迪基和史蒂夫·貝諾維茨，亞利桑那大學

羅伯特·伊根編輯

亞利桑那大學的研究人員發現了一種此前未知的迴圈免疫細胞群體，這些細胞在纖維化過程中發揮關鍵作用，而纖維化是指可能導致器官衰竭和毀容的疤痕組織堆積。這項發表在《自然生物醫學工程》雜誌上的研究增進了對癒合過程的理解，並可能為預防或治療纖維化提供新策略。

纖維化及其廣泛影響

纖維化導致了發達國家近一半的死亡，包括肺纖維化、腎纖維化、器官移植排斥、非酒精性脂肪性肝炎以及某些形式的心臟病。然而，目前尚無經美國食品藥品監督管理局（FDA）批准的療法來治療或預防纖維化。

“在任何器官系統受傷後，身體會通過複雜的傷口癒合過程形成疤痕組織，”亞利桑那大學圖森醫學院外科副教授、共同主要作者陳克倫（Kellen Chen）表示。

“由此產生的纖維化會導致組織功能障礙，並成為美國的主要死因之一。在我們的研究中，我們確定了一種在血液中迴圈的特定免疫細胞類型，它在全身纖維化過程中起著主要驅動作用。 ”

在小鼠模型和實驗室培養的人類細胞實驗中，他們發現，在傷口癒合過程中阻斷這些免疫細胞發出的信號可以減少疤痕組織的形成。他們還觀察到，這些細胞在人類纖維化皮膚和纖維化肝組織中表達上調。

傷口癒合涉及一個有序的修復過程的多個步驟。當凝血過程阻止傷口流血時，炎症細胞會聚集到傷口部位清理死細胞和碎片。隨後是新細胞生長，然後是組織重塑。

當這一過程不能正常運作時，就會形成疤痕組織。炎症細胞和免疫細胞在早期癒合過程中扮演著重要角色，但它們在後期階段的作用尚不明確。

圖森醫學院外科系主任傑弗里·古特納（Geoffrey Gurtner）博士和陳克倫發現，包括免疫細胞和炎症細胞在內的髓系細胞啟動了促進疤痕發育的細胞活動信號級聯。同時，他們發現抗炎細胞活動減少。

當他們干擾這種信號活動時，這些細胞的策略從構建疤痕組織轉變為促進正常癒合。阻斷這些細胞的信號還能恢復抗炎細胞的活性。

因此，研究人員觀察到纖維化發展的跡象減少。相反，癒合的傷口含有更薄的膠原組織，類似於正常皮膚。

這些發現表明，癒合過程中的機械信號與免疫細胞調控之間存在相互作用，這可以作為預防皮膚和其他組織纖維化發展的潛在治療策略。

“這項研究為我們思考纖維化的方香港龍城大藥房全部商品香港龍城大藥房必買商品香港龍城中西大藥房香港龍城藥房線上訂購香港龍城暢銷商品關於香港龍城大藥房香港龍城大藥房獨家資訊香港龍城大藥房折扣香港龍城大藥房配送方式式帶來了範式轉變，”古特納說。 “通過靶向那些感知機械力、在全身迴圈並驅動病理性修復的免疫細胞，我們可能能夠預防甚至逆轉多個器官系統的纖維化——從皮膚和肺部到心臟和肝臟。”

更多資訊： 陳克倫等，《靶向迴圈機械回應單核細胞和巨噬細胞以減少纖維化》，《自然生物omedical工程》（2025）。 DOI: 10.1038/s41551-025-01479-5

期刊資訊： 《自然生物醫學工程》

由亞利桑那大學提供

引用： 新發現的免疫細胞類型或成防止傷口疤痕組織堆積的關鍵（2025年11月25日）於2025年12月1日獲取