最新研究證實，大腦殼核區域的多巴胺水準個體差異會影響哌甲酯（一種廣泛使用的“聰明藥”）對創造性思維的作用機制。 發表在《神經精神藥理學》的研究表明，哌甲酯可能損害基線多巴胺水準較低人群的特定創造力形式。
哌甲酯是一種常用於治療注意缺陷多動障礙（ADHD）的精神興奮劑藥物，主要通過阻斷多巴胺和去甲腎上腺素等神經遞質的轉運體來增強其在大腦中的傳遞。 這類精神興奮劑有時也被健康人群（包括學生）用於認知增強，以提升專注力。 本研究旨在探究哌甲酯影響創造力的認
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知與神經化學機制。
“我對這個話題的興趣源於精神活性藥物對不同個體的微妙差異，”研究作者、約翰斯·霍普金斯大學醫學院即將於2024年2月轉任教職的博士後研究員塞伊達·薩亞利表示，“儘管這些藥物常被譽為認知增強劑，但它們並非沒有缺陷，且副作用因人而異。 例如，俗稱利他林的哌甲酯雖被用於治療ADHD，但健康人群也會在無處方情況下使用。 研究顯示4%至16%的學生為學業目的濫用此類藥物。 試想一名學生在考前突擊時服用利他林——雖然可能提升某些人的專注力，但對另一些人反而會阻礙表現，尤其是當其自然認知能力已適應任務時。 這種『認知 doping』可能並非人們想像的萬能葯，因為這些藥物最初是為解決特定認知缺陷而研發，而非普遍提升認知功能。 ”
研究團隊招募了90名18至45歲的健康志願者，採用雙盲、安慰劑對照、交叉設計：每位參與者在不同場合分別接受哌甲酯、舒必利或安慰劑，給葯順序隨機分配。 舒必利與哌甲酯同時被研究，因二者均影響大腦多巴胺水準。
為評估創造力，薩亞利及其同事採用多種任務測量發散性思維與聚合性思維。 發散性思維（產生多種想法的能力）通過「替代用途任務」評估; 聚合性思維（尋找最佳解決方案的過程）通過「遠距離聯想測試」評估。 此外，參與者還需完成「替代名稱任務」，該任務通過要求參與者為不同類別的物品創造新名稱，同時測量兩種思維能力。
在另一次實驗中，參與者
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接受PET腦成像掃描，測量其紋狀體（尤其是殼核區域）的基線多巴胺合成能力。 紋狀體位於大腦深層，是基底神經節的組成部分，在運動控制、動機及決策等認知功能中發揮關鍵作用。
研究發現哌甲酯與殼核基線多巴胺合成能力存在顯著交互作用：基線多巴胺合成能力較低的參與者服用哌甲酯后，反應發散性（生成回答類型的多樣性）下降; 而基線多巴胺水準較高者則呈現提升。 這表明哌甲酯對創造力的影響取決於個體基線多巴胺合成能力的差異。
“我們的研究明確顯示，利他林等精神活性藥物的效果並非放之四海而皆準，”薩亞利告訴PsyPost，“具體而言，我們發現對需要’跳出框架’思考的創造性任務，基線多巴胺合成能力較低的健康參與者表現受損，而能力較高者則提升。 因此，將這些藥物作為『認知 doping』來普遍增強腦力的觀點存在缺陷——效果將因個體獨特腦化學及任務性質而異。 ”
有趣的是，當參與者接受安慰劑測試時，多巴胺合成能力的個體差異對創造力評分無顯著影響。 這表明多巴胺對創造力的作用在常態下可能不明顯，僅在系統被干預（如使用哌甲酯）時才顯現。
“令我驚訝的是，未使用精神活性藥物時，基線多巴胺合成能力與創造性思維缺乏直接關聯，”薩亞利表示，“鑒於多巴胺在認知功能中的關鍵作用，人們可能預期高多巴胺水準者自然更具創造力，但我們的發現不支援這一假設。 這或許源於研究未考察多巴胺受體可用性——該因素在方程中可能至關重要。 這提醒我們大腦運作極其複雜，需警惕對多巴胺影響認知功能的過度簡化假設。 ”
儘管本研究為藥物對創造力的影響提供了寶貴見解，但仍存局限。 主要局限在於舒必利的效果未如預期顯現，可能源於劑量不足或創造力測試時機不當。
研究的重要局限涉及舒必利——一種特異性調節紋狀體腦活動的選擇性多巴胺拮抗劑，“薩亞利解釋道，”哌甲酯則不僅作用於紋狀體多巴胺，還調節前額葉皮層多巴胺及去甲腎上腺素水準。 我們聯合使用舒必利旨在進一步分離紋狀體多巴胺的作用。 舒必利對創造力任務表現無顯著影響（無論單獨使用或與紋狀體多巴胺合成能力關聯），引發對特定神經機制的質疑——這暗示哌甲酯對發散性創造力的影響可能由前額葉皮層多巴胺調節介導，而非紋狀體。 這一假設在本研究中未驗證，但可通過未來藥理神經影像研究探索。 ”
“我們還需考慮舒必利未改變創造力的可能原因在於測試時機，”薩亞利補充道，“這就像計算咖啡因攝入時間以確保頭腦風暴時精力達峰。 本研究要求參與者服藥5小時後進行創造力測試，但該藥物通常在3小時后血葯濃度達峰，因此測試時藥效可能未充分發揮。 ”
題為《哌甲酯對發散性創造力的損害或增強取決於基線多巴胺合成能力》的研究由塞伊達·薩亞利、魯本·范登博世、潔西嘉· I·梅塔、萊克·霍夫曼斯、達奈·帕帕多佩特拉基、揚·博伊吉、羅布伯特-揚·弗爾克斯、馬蒂斯·巴斯和羅尚·庫爾斯共同完成。