科學家已確定一個單一基因，該基因導致一種僅見於新生兒的罕見糖尿病形式。 該基因的突變會破壞並最終殺死胰島素分泌細胞。
這一新發現表明，胰腺的β細胞——產生我們身體管理血糖所需的胰島素激素——完全依賴於TMEM167A基因。 該基因還影響神經元功能。
比利時布魯塞爾自由大學的糖尿病專家米里亞姆·克諾普表示：“利用幹細胞生成胰島素分泌細胞的能力使我們能夠研究罕見形式及其他類型糖尿病患者β細胞的功能障礙。 這是研究疾病機制和測試治療方法的非凡模型。 ”
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頭畸形的嬰兒進行了基因測序。 其中五名嬰兒還患有癲癇。
嬰兒中這種診斷組合被稱為MEDS（小頭畸形、癲癇和糖尿病綜合征），極為罕見，迄今為止僅有11例記錄。
在此研究之前，已有兩個基因與該綜合征相關聯：IER3IP1和YIPF5。 嬰兒要患上MEDS，必須從父母雙方各繼承一個突變的基因副本。
基因測序顯示，具有TMEM167A基因胰島素阻斷變體的MEDS嬰兒也遵循相同的遺傳模式，這使其成為MEDS的第三種遺傳原因。
TMEM167A在成人和嬰兒、人類和小鼠的胰腺和大腦中均有活性，這可能解釋了為什麼這些嬰兒會出現這兩個器官功能問題。
為更好地理解TMEM167A基因變體如何導致糖尿病，研究人員從人類多能幹細胞中移除了該基因，替換為從一名MEDS患者DNA中提取的變體。 然後，這些幹細胞被誘導發育成β細胞。
類似β細胞功能障礙也出現在2型糖尿病中，如圖所示。 （Swisa等人，《遺傳學前沿》，2017年）
該基因變體並未干擾這一發育過程
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（細胞內類似迷宮的結構，負責運輸物質）受到的干擾：這往往會導致β細胞死亡。
埃克塞特大學分子遺傳學家埃莉薩·德弗蘭科表示：「發現導致嬰兒糖尿病的DNA變化，為我們提供了一種獨特方法來找到在製造和分泌胰島素中起關鍵作用的基因。 ”
“在六名兒童中發現導致這種罕見類型糖尿病的特定DNA變化，引導我們闡明瞭一個鮮為人知的基因TMEM167A的功能，展示了它在胰島素分泌中扮演的關鍵角色。”
這項研究已發表在*《臨床研究雜誌》*上。
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