白髮與黑色素瘤——一種皮膚癌——看似毫無關聯。 但東京大學最新
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研究表明，這兩種現象可能源於色素生成幹細胞對DNA損傷的不同應激反應。 這些位於毛囊中的幹細胞在基因毒性壓力下面臨關鍵抉擇：要麼分化並退出系統導致白髮，要麼持續分裂最終可能引發腫瘤形成。
人的一生中，細胞持續暴露於可能損傷DNA的環境與內部因素。 雖然DNA損傷與衰老及癌症均相關，但其確切聯繫——特別是受損幹細胞如何影響長期組織健康——始終未明。
黑色素細胞幹細胞（McSCs）作為組織駐留幹細胞，是成熟黑色素細胞的來源，後者負責毛髮與皮膚著色。 在哺乳動物中，這些幹細胞以未成熟黑色素母細胞形式存在於毛囊隆起-次級隆起區域，通過週期性再生維持色素沉積。
該研究於2025年10月6日在線發表於《自然·細胞生物學》期刊，由東京大學西村惠美教授和毛利靖明副教授領銜。 團隊通過小鼠體內的長期譜系追蹤與基因表達譜分析，探究McSCs對不同DNA損傷類型的響應機制。 研究發現，針對DNA雙鏈斷裂存在特定反應：衰老耦合分化（seno-differentiation），即McSCs發生不可逆分化后被清除，導致毛髮變白。 此過程由p53-p21通路激活驅動。
相比之下，當暴露於7,12-二甲基苯並蒽或紫外線B等致癌物時，McSCs會繞過這種保護性分化程式——即使存在DNA損傷。 它們反而維持自我更新能力並進行克隆擴增，該過程依賴毛囊微環境及表皮分泌的KIT配體支援。 這種微環境信號抑制了衰老分化，促使McSCs向易癌變命運傾斜。
西村教授表示：「這些發現揭示，同一幹細胞群體會因應激類型和微環境信號差異而走向截然不同的命運——耗竭或擴增。 這重新定義了白髮與黑色素瘤並非孤立事件，而是幹細胞應激反應的分叉結果。 “研究強調，白髮本身並不預防癌症，但衰老分化代表一種應激誘導的保護通路，可清除潛在有害細胞; 而當此機制被繞過時，受損McSCs的持續存在可能增加黑色素瘤發生風險。
通過鑒定調控該命運分化的分子迴路，本研究建立了連接組織衰老與癌症的概念框架，並凸顯了通過自然“衰老清除”機制消除潛在有害幹細胞的益處，由此形成的表型可有效抵禦癌症。
基因毒性損傷驅動黑色素細
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胞幹細胞（McSCs）走向不同結局：在電離輻射等細胞毒性損傷下，McSC自我更新能力受損，導致細胞耗竭和毛髮變白; 穩態條件下，McSCs維持自我更新與色素平衡; 而致癌性基因毒性損傷則促進KIT信號傳導並改變花生四烯酸代謝，促使黑色素瘤創始克隆形成並進展為黑色素瘤。
參考文獻：Mohri Y， Nie J， Morinaga H， 等. 應激下拮抗性幹細胞命運抉擇主導白髮與黑色素瘤發展路徑. 自然細胞生物學. 2025; 27(10):1647-1659. doi: 10.1038/s41556-025-01769-9
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