入院時獲取的腸道微生物組特徵能夠高精度預測急性胰腺炎患者出院后糖尿病的發展，且不受疾病嚴重程度的影響。
根據發表在《Gut》雜誌上的研究結果，急性胰腺炎（AP）入院時的微生物組特徵可預測出院后糖尿病。
在之前的一項研究中，研究人員在重症急性胰腺炎患者中發現了微生物模式的改變。
為了評估微生物模式是否能預測急性胰腺炎併發症，研究人員對胰腺炎-微生物組作為嚴重程度預測因數（P-MAPS） I佇列（NCT04777812）的參與者進行了隨訪。 這些患者（N=277）於2020年至2022年間在歐洲8個國家的15個中心入院急性胰腺炎時接受了直腸（n=24
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9）和口腔（n=238）拭子取樣，並於2024年至2025年間被聯繫，詢問有關復發性急性胰腺炎（RAP）、慢性胰腺炎（CP）、新發糖尿病、胰腺外分泌功能不全（PEI）、胰腺導管腺癌（PDAC）和死亡率的結果。 微生物組16S rRNA和巨集基因組譜的變化與不良結局相關。
在中位隨訪2.8年後，5.9%的患者死亡，其餘患者中24%發展為復發性急性胰腺炎，4.6%發展為慢性胰腺炎，5.5%發展為糖尿病，4.4%發展為胰腺外分泌功能不全，2.0%發展為胰腺導管腺癌。
差異豐度分析和診斷分類器的構建對預測出院后糖尿病的發展具有高辨別能力，從而為未來的個體化風險評估開闢了新的階層工具。
死亡率與年齡較大、入院時肌酐升高、便秘以及神經、惡性腫瘤和心血管合併症相關。 在存活和未存活患者之間，基於距離的冗餘分析（db-RDA）觀察到顯著差異（P=0.042）。
復發性急性胰腺炎的風險與吸煙和規律飲酒相關，而與膽源性急性胰腺炎病因、膽汁淤積和年齡呈負相關。 復發性急性胰腺炎的風險與較低的Shannon均勻度（發病比率[IRR]，0.81;P=0.015）、較低的直腸樣本α多樣性（I
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RR，0.94;P=0.023）以及db-RDA直腸樣本β多樣性（P=0.015）相關。
糖尿病風險與心血管疾病相關。 發展為糖尿病和未發展為糖尿病的患者在直腸樣本β多樣性上存在差異（P=0.03）。
在慢性胰腺炎或胰腺外分泌功能不全分析中未發現微生物組趨勢。 由於樣本量小且統計功效不足，未進行胰腺導管腺癌特異性分析。
為了構建急性胰腺炎后風險模型，研究人員將17名未存活患者與33名存活患者匹配，將53名發展為復發性急性胰腺炎的患者與81名未發展的患者匹配，將11名發展為糖尿病的患者與30名未發展的患者匹配。
死亡率模型發現了39條通路中11種口腔物種的差異，包括與初級和次級膽汁酸生物合成相關的通路。 在匹配佇列中，L0懲罰嶺回歸對死亡率的預測準確率為80.6%，在全隊列中為77.6%。
復發性急性胰腺炎模型發現了20條通路中14種直腸物種的差異豐度，包括與氧化應激彈性和腸道屏障維持相關的通路。 該模型在匹配佇列中的受試者工作特徵曲線下面積（AUROC）為66.5%，在全樣本中為62.4%。
糖尿病模型發現了83條通路中11種差異物種，包括脂多糖生物合成，該通路先前與糖尿病相關並與胰島素抵抗相關聯。 該模型在匹配佇列中的AUROC為94.8%，在全隊列中為86.2%。
研究作者總結道：「差異豐度分析和診斷分類器的構建對預測出院后糖尿病的發展具有高辨別能力，從而為未來的個體化風險評估開闢了新的階層工具。 “