研究資助
本文未獲得任何資助
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利益聲明
Altman博士報告從艾伯維、安進、Arcutis等藥企獲得演講費用，Sulich-Moore博士無利益衝突
摘要
斑禿（AA）是一種免疫介導的非瘢痕性脫髮疾病，與包括炎症性腸病在內的多種自身免疫疾病相關。 本病例追蹤了一例38歲白人男性克羅恩病患者，其在接受英夫利昔單抗治療期間突發進展性斑禿。 儘管停用英夫利昔單抗並採用糖皮質激素及托法替尼強化治療，患者仍於6個月內發展為普禿。 同期因維多珠單抗療效不佳，患者接受結腸切除術並造口術。 術後繼續托法替尼治療6個月後，患者斑禿顯著改善，1年內實現完全毛髮再生，並在停用所有免疫抑製劑2年後維持緩解。 該案例揭示了斑禿與克羅恩病通過γ干擾素及JAK信號通路關聯的潛在機制，提示腸道-免疫軸在系統性炎症調控中的作用，為聯合治療多種自身免疫疾病提供了新思路。 關鍵詞：斑禿，克羅恩病，自身免疫共病，JAK抑製劑，腸道-免疫軸
引言
斑禿（AA）是一種由T輔助1型（TH1）淋巴細胞及促炎細胞因數介導的慢性毛囊炎症性疾病。 其臨床表現為頭皮局限性脫髮斑，可能進展為全禿或普禿。 研究顯示AA患者共患系統性紅斑狼瘡、白癜風等自身免疫疾病的概率顯著高於普通人群。 在克羅恩病等炎症性腸病患者中，脫髮常被視為疾病腸外表現或抗TNF-α治療的副作用。 本病例揭示了AA與克羅恩病可能共用的炎症通路。
病例報告
患者為38歲白人男性，在英夫利昔單抗治療克羅恩病期間突發進行性頭皮脫髮（圖1）。 頭皮活檢顯示大量休止期毛囊伴淋巴細胞浸潤，確診AA后採用潑尼松、非索非那定等聯合治療。 停用英夫利昔單抗后，病情仍持續進展，6個月內發展為全身毛髮脫落（圖2-3）。 經權衡後啟動托法替尼超適應症治療。
克羅恩病治療方面，患者在轉換維多珠單抗無效后接受結腸切除術。 術后托法替尼治療6個月時觀察到顯著改善，1年內實現毛髮完全再生。 停用所有免疫抑製劑2年後，患者維持完全緩解（圖4）。
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本病例凸顯了多發自身免疫疾病的複雜性。 AA與克羅恩病共用的γ干擾素通路及JAK信號機制可能是關鍵病理基礎。 結腸切除術后AA緩解的現象支持腸道-免疫軸理論，提示腸道慢性炎症可能通過增加腸通透性、異常淋巴細胞歸巢等機制觸發遠隔部位自身免疫反應。
現有證據表明，靶向主要炎症源頭可能對多系統免疫異常產生協同療效。 本案例為JAK抑製劑在雙重免疫疾病中的應用提供了臨床證據，同時也提示腸道免疫穩態在系統性自身免疫調控中的核心地位。 未來針對腸道-免疫軸的深入研究可能為多發自身免疫疾病患者提供更優治療策略。
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