遺傳性血管性水腫常突發於健康的人，其主要原因是補體系統的酯酶抑制物——C1抑制物（C1INH）先天性缺乏，導致C1的異常活化並從C2分解出激肽（C-kinin）。 該激肽可使血管通透性升高，引起組織水腫。 這個過程常伴有補體系統的活化，導致補體C2，C4的消耗，其血中濃度下降。 C1抑制物的缺乏有2種形式：（1）是該抑制物完全或接近完全缺失（佔60%）; （2）是該抑制物結構及含量與正常相同，但無活性（佔40%）。 由於此型血管性水腫發病機制清楚。 故可通過輸入含有C1抑制物的健康人血清或給予雄性激素以刺激C1抑制物的合成產生療效。
獲得性血管性水腫其發病機制與蕁麻疹相似。 常見的致病藥物有造影劑、阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）、可待因及血管緊張素轉換酶抑製劑如卡托普利（captopril）等。 常見的致病食物為時鮮水果特別是草莓及鮮魚。 由日光和寒冷引起的血管性水腫其皮損往往是遲緩發作。
有一部分獲得性血管性水腫患者與伴發
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惡性腫瘤像慢性淋巴細胞性白血病、非Hodgkin B細胞淋巴瘤等或伴發自身免疫性疾病有關。 前者由於體內產生抗免疫球蛋白的抗獨特型抗體，引起補體系統異常活化; 後者是由於患者體內有IgG1自身抗體，阻止補體系統的C1抑制物（C1INH）與C1結合，未受抑制的C1把C1抑制物降解，這兩種結果都導致補體系統的酯酶抑制物——C1抑制物（C1INH）獲得性缺乏而發病。 這類患者發病較晚，多在中年以後發病，無家族史。
組織病理：皮膚真皮水腫顯著，可將真皮膠原纖維分離且向下延伸至皮下組織，真皮毛細血管和靜脈擴張。 在急性發作時可見真皮毛細靜脈內皮細胞出現間隙，有部分肥大細胞脫顆粒。 空腸黏膜受累時可見黏膜絨毛增粗呈杵狀，黏膜固有層增寬，黏膜下水腫。 還可伴有漿膜下水腫。 在窒息所致死亡的患者，其肺內呈瀰漫性水腫，但無炎症細胞包括嗜酸性粒細胞浸潤。
三、血管神經性水腫應該做哪些檢查
血管神經性水腫應該做哪些檢查？
一般常規檢查無異常發現。 在遺傳性血管性水腫患者，血清學檢查可發現血清C1酯酶抑制物、C2和C4值均下降，部分獲得性血管性水腫患者，血清學檢查可發現血清C1酯酶抑制物、C1、C2和C4值均下降，在發作時尤為顯著。 當腸胃道累及時，白細胞計數增高，可達（16~20）×109/L。
有腸梗阻表現時腹部透視或拍片可見腸道氣體充盈、液體平面，鋇灌腸顯示受累及節段有水皰樣圓形水腫性黏膜陰影，偶爾亦可見腸套疊表現。
血管神經性水腫有哪些併發疾病？
獲得性血管性水腫可引起嚴重的喉頭水腫可造成呼吸困難
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甚至窒息。 血管性水腫偶可引起大腦水腫，引起頭痛、偏癱、癲癇樣發作等中樞神經癥狀。 遺傳性血管性水腫如消化道受累可出現腹絞痛和水樣腹瀉，偶有喉頭或咽喉部、肌肉、膀胱、子宮和肺部等發生水腫。
四、血管神經性水腫應該如何治療和用藥
（一）治療
獲得性血管性水腫的治療與蕁麻疹治療相同。 遺傳性血管性水腫用一般的抗組胺治療效果不佳。 可使用氨基己酸（6-氨基己酸）等抗纖溶酶（纖溶酶為C1的活化劑）藥物治療，同時有預防及減少復發的效用。 雄性激素（垂體前葉阻抑劑達那唑有輕度抗雄性激素作用）可以刺激機體C1抑製物的合成而產生療效。 常用達那唑0.2~0.6g/d或司坦唑（康力龍）2mg/d，兩者療效相近，但後者價格較便宜。 這類藥物常見不良反應有月經紊亂、發胖、痙攣性肌肉疼痛及血清轉氨酶升高。 為減少不良反應，可採用間隔用藥即用藥1個月後改成用藥5天停用5天。 有些病例採用舌下含服睾酮有效。 對急性嚴重發作病例，可使用新鮮血漿或純化的含C1抑製物的製劑。 有喉頭水腫導致呼吸窒息時應採取氣管切開或氣管插管，必要時可使用腎上腺素及皮質激素。
（二）預後
無嚴重併發症者預後良好。