摘要
目的：由於腫瘤異質性和存在治療抵抗性癌症幹細胞（CSCs），乳腺癌構成了重大的臨床挑戰。 表觀遺傳調節劑與誘導分化藥物的組合已成為一種有前景的治療策略。 在本研究中，我們旨在評估甲基轉移酶抑製劑3-脫氮-新平面黴素A（DZNep）和MYC轉錄抑製劑Stauprimide組合對乳腺癌細胞系和乳腺癌幹細胞（BCSCs）的抗癌效果。
方法：通過實時細胞分析（RTCA）確定細胞毒性，計算IC₅₀值，並使用等效圖分析評估組
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合的協同潛力。 通過流式細胞術使用Annexin V-FITC/PI染色和DNA含量分析分別評估凋亡誘導和細胞周期分佈。 使用傷口癒合實驗評估細胞遷移。 此外，進行定量RT-PCR以分析治療后關鍵凋亡和細胞周期相關基因的表達變化。
結果😀 ZNep和Stauprimide組合（1：1比例）在MCF-7（管腔A型）和MDA-MB-231（三陰性）乳腺癌細胞中表現出顯著的協同細胞毒性，大幅降低了兩種藥物的有效劑量（組合指數值分別為0.671和0.134）。 該治療顯著誘導凋亡，在G2/M和G0/G1期主要觸發細胞週期阻滯，增加多倍體，並顯著抑制遷移。 值得注意的是，該組合在乳腺癌幹細胞中選擇性誘導凋亡並調節基因表達（如TP53和p27上調），同時對正常乳腺上皮細胞系MCF-10A表現出最小毒性。 DZNep和Stauprimide組合通過選擇性誘導凋亡、細胞週期阻滯以及抑制包括癌症幹細胞群在內的乳腺癌細胞遷移，發揮強大的抗癌效果。
結論：這些發現表明該治療策
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關鍵詞：乳腺癌、DZNep、Stauprimide、藥物組合、癌症幹細胞
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