腸道不僅影響你的情緒、睡眠，甚至運動的動力。 有確鑿的證據表明，它是帕金森病的起點，並可能導致長新冠的認知癥狀。 而它位於大腦下方約兩英尺的位置。
腸道在我們的健康中顯然起著消化食物和提取營養的作用。 但科學家們越來越認識到，我們的消化系統以更廣泛的方式影響我們的整體健康。 腸道對健康影響的一個引人注目的方面是它對大腦的直接影響和溝通，這一通路被稱為腸-腦軸。
通過連接大腦和腸道的迷走神經發出的直接信號，以及從腸道微生物和從腸道遷移到身體其他部位的免疫細胞分泌到血液中的分子，我們的大腦和消化道不斷進行交流。 當這種交流出現故障時，就會導致疾病和紊亂。
腸道感覺
腸-腦連接是大腦形成身體內部圖像的關鍵部分，這一現象稱為內感受。 斯坦福大學醫學院病理學助理教授Christoph Thaiss博士解釋說，在神經科學領域，對外部感知的研究歷史悠久。 我們對用來感知周圍環境的五種感官以及這些信號是如何從外部狀態（如光子、聲波、味道分子）轉化為大腦中的電信號有相當好的理解。
但對於模糊的內部世界，科學界還知之甚少。 我們不知道內感受涉及多少種感覺。 科學家們仍然不清楚體內的感覺神經元解剖結構，哪些神經連接到哪些組織。 研究人員剛剛開始發現一些參與內部感覺的分子。 他們所知道的是，許多這些分子起源於腸道，無論是代謝產物還是腸道細菌的分泌物。
“這些分子對於大腦瞭解體內情況並相應地調節生理狀態非常重要，”Thaiss說。
這些分子對於大腦瞭解體內情況並相應地調節生理狀態非常重要。
Christoph Thaiss
這些生理狀態包括饑餓、疲勞、需要排尿或不被意識察覺的狀態，如維持血糖水準。
迷走神經與長新冠
Thaiss與斯坦福大學醫學院病理學助理教授Maayan Levy博士合作，探索長新冠期間受損的腸-腦信號如何導致認知問題，如腦霧和記憶缺失。
在2023年發表的一項研究中，科學家們發現長新冠與體內天然血清素水準的降低有關。 血清素是一種信號分子，由大腦和腸道產生。 在大腦中，血清素影響情緒、睡眠和記憶。 在身體其他部位，血清素也發揮生理作用，但Thaiss和Levy發現腸道產生的血清素也能影響大腦。
在類比人類長新冠的小鼠模型中，迷走神經的活動減弱。 這些動物還表現出類似人類長新冠患者的記憶和其他認知缺陷。 當科學家用氟西汀（百憂解）治療小鼠時，一種提高大腦和身體血清素水準的抗抑鬱葯，這些動物恢復了全部認知能力。
在此之前，科學家們一直在爭論SARS-CoV-2如何引起認知問題，因為尚不清楚該病毒是否會突破血腦屏障。 但Thaiss和Levy的研究表明，無論病毒是否進入大腦，疾病都可能通過迷走神經直接對大腦產生影響。 研究人員現在想調查電刺激迷走神經，一種已被美國食品藥品監督管理局批准用於癲癇和難治性抑鬱症等疾病的治療方法，是否可以緩解長新冠的認知癥狀。
腸道生態系統
腸道對大腦的影響似乎很大程度上是由腸道微生物組驅動的，這是居住在我們消化道中的有益細菌和其他微小生物的集合。 將腸道細菌引入無菌小鼠已被證明可以減少動物的焦慮行為，而將患有抑鬱症的人類糞便移植到大鼠身上則會加劇其抑鬱和焦慮樣行為。
Thaiss領導的一項2022年發表的研究發現，小鼠的腸道微生物組會影響它們的運動動機。 研究小組發現，在多樣化的小鼠群體中，那些更傾向於在跑步輪上跑步的小鼠擁有不同的微生物組。 當研究人員通過糞便移植交換微生物組時，這些動物的運動熱情也隨之改變。 科學家們將這種差異追溯到運動愛好者小鼠的微生物產生的某些脂肪酸代謝物; 這些分子反過來刺激腸道中的神經，向大腦發送信號以產生多巴胺，這是一種與愉悅相關的腦激素。
一個人的心理健康也可以影響他們的腸道健康。 心理壓力已被證明會影響腸道微生物組的組成，要麼間接地（壓力大的人可能會轉向高舒適食品的飲食，這反過來又會改變他們的微生物組組成），要麼直接通過從大腦傳到腸道的分子信號，導致某些細菌物種生長和分裂，而其他物種則消退。 壓力通常與腸道中的“促炎”細菌物種相關。
“我們的腸道微生物可以與我們的大腦對話，而我們的大腦也可以與我們的腸道微生物對話，這是一個雙向的通道。” 研究腸道微生物組的微生物學和免疫學教授Justin Sonnenburg博士說。 “任何人在緊張時感受到腸道蠕動的變化，都能清楚地體驗到這一點。”
任何人如果在緊張時感受到腸道蠕動的變化，就能清楚地體驗到這一點。
Justin Sonnenburg
儘管我們還沒有達到通過改善微生物組來專門增強大腦功能的目標，Sonnenburg說，我們知道如何保持腸道總體健康。 他在2021年領導的一項研究表明，給人們餵食富含發酵食品的飲食可以增加他們腸道微生物組的健康多樣性，並降低總體炎症水準。 高纖維飲食也被證明支援健康的腸道微生物組。
疾病的起源
腸道也可能是某些腦部疾病的起源。 在帕金森病中，一種影響大腦運動神經元的神經退行性疾病，胃腸道問題如便秘和胃灼熱比運動癥狀早幾年甚至幾十年出現。 研究人員發現帕金森病患者腸道微生物組存在差異。 哈佛大學研究人員2024年的一項研究發現，上消化道損傷（如胃食管反流病或慢性潰瘍）增加了多年後發展為帕金森病的風險。
帕金森病的特點是大腦中錯誤摺疊的蛋白質α-突觸核蛋白聚集成團，類似於阿爾茨海默病中的澱粉樣斑塊。 這些蛋白質簇，稱為Lewy小體，可能起源於腸道——研究表明，錯誤摺疊的蛋白質可以通過迷走神經直接從腸道傳播到大腦，而迷走神經被切斷（罕見的嚴重潰瘍手術治療）的人患帕金森病的風險較低。 我們腸道中的某些細菌物種會產生一種非常類似於錯誤摺疊的α-突觸核蛋白的蛋白質，稱為捲曲蛋白。 動物研究表明，捲曲蛋白可以促使α-突觸核蛋白發生錯誤摺疊，提示該疾病可能起源於微生物組的功能障礙。
斯坦福大學醫學院血液學和遺傳學教授Ami Bhatt博士和神經學教授Kathleen Poston博士正在領導一個專案，研究腸道微生物組和免疫系統如何相互作用以驅動帕金森病。 在Bhatt的實驗室中，研究人員Meena Chakraborty和Bianca Palushaj博士收集了100多名帕金森病患者及其匹配的健康對照者的糞便和血液樣本，通常是患者的伴侶或配偶。 比較生活在同一家庭的人將使研究人員能夠專注於疾病對微生物組和免疫系統的影響，因為許多環境差異將被消除。
你的第二個大腦
腸道還包含除大腦外人體結構中最多的神經元——超過1億個神經元分佈在從食道到肛門的人類消化道中。 這些細胞構成了所謂的腸神經系統，一些科學家將其稱為「第二大腦」。。
腸神經系統比其他外周神經更像大腦，因為它由許多不同類型的神經元組成，這些神經元彼此通信，而其他外周神經主要負責大腦和身體之間的通信，Julia Kaltschmidt博士說。 她是Firmenich下一代教員學者和神經外科副教授。
腸道不僅影響你的情緒、睡眠，甚至運動的動力。 有確鑿的證據表明，它是帕金森病的起點，並可能導致長新冠的認知癥狀。 而它位於大腦下方約兩英尺的位置。
腸道在我們的健康中顯然起著消化食物和提取營養的作用。 但科學家們越來越認識到，我們的消化系統以更廣泛的方式影響我們的整體健康。 腸道對健康影響的一個引人注目的方面是它對大腦的直接影響和溝通，這一通路被稱為腸-腦軸。
通過連接大腦和腸道的迷走神經發出的直接信號，以及從腸道微生物和從腸道遷移到身體其他部位的免疫細胞分泌到血液中的分子，我們的大腦和消化道不斷進行交流。 當這種交流出現故障時，就會導致疾病和紊亂。
腸道感覺
腸-腦連接是大腦形成身體內部圖像的關鍵部分，這一現象稱為內感受。 斯坦福大學醫學院病理學助理教授Christoph Thaiss博士解釋說，在神經科學領域，對外部感知的研究歷史悠久。 我們對用來感知周圍環境的五種感官以及這些信號是如何從外部狀態（如光子、聲波、味道分子）轉化為大腦中的電信號有相當好的理解。
但對於模糊的內部世界，科學界還知之甚少。 我們不知道內感受涉及多少種感覺。 科學家們仍然不清楚體內的感覺神經元解剖結構，哪些神經連接到哪些組織。 研究人員剛剛開始發現一些參與內部感覺的分子。 他們所知道的是，許多這些分子起源於腸道，無論是代謝產物還是腸道細菌的分泌物。
“這些分子對於大腦瞭解體內情況並相應地調節生理狀態非常重要，”Thaiss說。
這些分子對於大腦瞭解體內情況並相應地調節生理狀態非常重要。
Christoph Thaiss
這些生理狀態包括饑餓、疲勞、需要排尿或不被意識察覺的狀態，如維持血糖水準。
迷走神經與長新冠
Thaiss與斯坦福大學醫學院病理學助理教授Maayan Levy博士合作，探索長新冠期間受損的腸-腦信號如何導致認知問題，如腦霧和記憶缺失。
在2023年發表的一項研究中，科學家們發現長新冠與體內天然血清素水準的降低有關。 血清素是一種信號分子，由大腦和腸道產生。 在大腦中，血清素影響情緒、睡眠和記憶。 在身體其他部位，血清素也發揮生理作用，但Thaiss和Levy發現腸道產生的血清素也能影響大腦。
在類比人類長新冠的小鼠模型中，迷走神經的活動減弱。 這些動物還表現出類似人類長新冠患者的記憶和其他認知缺陷。 當科學家用氟西汀（百憂解）治療小鼠時，一種提高大腦和身體血清素水準的抗抑鬱葯，這些動物恢復了全部認知能力。
在此之前，科學家們一直在爭論SARS-CoV-2如何引起認知問題，因為尚不清楚該病毒是否會突破血腦屏障。 但Thaiss和Levy的研究表明，無論病毒是否進入大腦，疾病都可能通過迷走神經直接對大腦產生影響。 研究人員現在想調查電刺激迷走神經，一種已被美國食品藥品監督管理局批准用於癲癇和難治性抑鬱症等疾病的治療方法，是否可以緩解長新冠的認知癥狀。
腸道生態系統
腸道對大腦的影響似乎很大程度上是由腸道微生物組驅動的，這是
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居住在我們消化道中的有益細菌和其他微小生物的集合。 將腸道細菌引入無菌小鼠已被證明可以減少動物的焦慮行為，而將患有抑鬱症的人類糞便移植到大鼠身上則會加劇其抑鬱和焦慮樣行為。
Thaiss領導的一項2022年發表的研究發現，小鼠的腸道微生物組會影響它們的運動動機。 研究小組發現，在多樣化的小鼠群體中，那些更傾向於在跑步輪上跑步的小鼠擁有不同的微生物組。 當研究人員通過糞便移植交換微生物組時，這些動物的運動熱情也隨之改變。 科學家們將這種差異追溯到運動愛好者小鼠的微生物產生的某些脂肪酸代謝物; 這些分子反過來刺激腸道中的神經，向大腦發送信號以產生多巴胺，這是一種與愉悅相關的腦激素。
一個人的心理健康也可以影響他們的腸道健康。 心理壓力已被證明會影響腸道微生物組的組成，要麼間接地（壓力大的人可能會轉向高舒適食品的飲食，這反過來又會改變他們的微生物組組成），要麼直接通過從大腦傳到腸道的分子信號，導致某些細菌物種生長和分裂，而其他物種則消退。 壓力通常與腸道中的“促炎”細菌物種相關。
“我們的腸道微生物可以與我們的大腦對話，而我們的大腦也可以與我們的腸道微生物對話，這是一個雙向的通道。” 研究腸道微生物組的微生物學和免疫學教授Justin Sonnenburg博士說。 “任何人在緊張時感受到腸道蠕動的變化，都能清楚地體驗到這一點。”
任何人如果在緊張時感受到腸道蠕動的變化，就能清楚地體驗到這一點。
Justin Sonnenburg
儘管我們還沒有達到通過改善微生物組來專門增強大腦功能的目標，Sonnenburg說，我們知道如何保持腸道總體健康。 他在2021年領導的一項研究表明，給人們餵食富含發酵食品的飲食可以增加他們腸道微生物組的健康多樣性，並降低總體炎症水準。 高纖維飲食也被證明支援健康的腸道微生物組。
疾病的起源
腸道也可能是某些腦部疾病的起源。 在帕金森病中，一種影響大腦運動神經元的神經退行性疾病，胃腸道問題如便秘和胃灼熱比運動癥狀早幾年甚至幾十年出現。 研究人員發現帕金森病患者腸道微生物組存在差異。 哈佛大學研究人員2024年的一項研究發現，上消化道損傷（如胃食管反流病或慢性潰瘍）增加了多年後發展為帕金森病的風險。
帕金森病的特點是大腦中錯誤摺疊的蛋白質α-突觸核蛋白聚集成團，類似於阿爾茨海默病中的澱粉樣斑塊。 這些蛋白質簇，稱為Lewy小體，可能起源於腸道——研究表明，錯誤摺疊的蛋白質可以通過迷走神經直接從腸道傳播到大腦，而迷走神經被切斷（罕見的嚴重潰瘍手術治療）的人患帕金森病的風險較低。 我們腸道中的某些細菌物種會產生一種非常類似於錯誤摺疊的α-突觸核蛋白的蛋白質，稱為捲曲蛋白。 動物研究表明，捲曲蛋白可以促使α-突觸核蛋白發生錯誤摺疊，提示該疾病可能起源於微生物組的功能障礙。
斯坦福大學醫學院血液學和遺傳學教授Ami Bhatt博士和神經學教授Kathleen Poston博士正在領導一個專案，研究腸道微生物組和免疫系統如何相互作用以驅動帕金森病。 在Bhatt的實驗室中，研究人員Meena Chakraborty和Bianca Palushaj博士收集了100多名帕金森病患者及其匹配的健康對照者的糞便和血液樣本，通常是患者的伴侶或配偶。 比較生活在同一家庭的人將使研究人員能夠專注於疾病對微生物組和免疫系統的影響，因為許多環境差異將被消除。
你的第二個大腦
腸道還包含除大腦外人體結構中最多的神經元——超過1億個神經元分佈在從食道到肛門的人類消化道中。 這些細胞構成了所謂的腸神經系統，一些科學家將其稱為「第二大腦」。。
腸神經系統比其他外周神經更像大腦，因為它由許多不同類型的神經元組成，這些神經元彼此通信，而其他外周神經主要負責大腦和身體之間的通信，Julia Kaltschmidt博士說。 她是Firmenich下一代教員學者和神經外科副教授。 事實上，腸道神經系統可以獨立運作。 科學家發現，如果他們移除動物的腸道並將其浸泡在一種特殊設計的液體中以保持神經元存活，腸道將繼續收縮，推動其內容物從頂部到底部。
Kaltschmidt和她的團隊設計了3D列印的合成小鼠糞便顆粒，以量化腸道移動物質的能力。 他們正在研究某些基因如何影響胚胎發育過程中腸道神經元的模式化，以及這些神經元的活動如何影響腸道的傳送速率。
他們在最近的一項研究中發現，刺
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激某些“解剖結構非常出色的”長神經元，Kaltschmidt說，顯著加快了離體腸道中顆粒的移動速度。 Kaltschmidt希望在此基礎上開發一種“腸道起搏器”，以刺激這些神經並緩解與衰老和某些疾病相關的慢性便秘。
“進食和消化是自由移動和思考生物的核心，我們越來越認識到腸神經系統在這個更廣泛意義上的重要性，”Kaltschmidt說。 “這個系統不僅保持腸道正常工作，還在健康和疾病中發揮核心作用，甚至可能在我們的思維體驗中發揮作用。”
事實上，腸道神經系統可以獨立運作。 科學家發現，如果他們移除動物的腸道並將其浸泡在一種特殊設計的液體中以保持神經元存活，腸道將繼續收縮，推動其內容物從頂部到底部。
Kaltschmidt和她的團隊設計了3D列印的合成小鼠糞便顆粒，以量化腸道移動物質的能力。 他們正在研究某些基因如何影響胚胎發育過程中腸道神經元的模式化，以及這些神經元的活動如何影響腸道的傳送速率。
他們在最近的一項研究中發現，刺激某些“解剖結構非常出色的”長神經元，Kaltschmidt說，顯著加快了離體腸道中顆粒的移動速度。 Kaltschmidt希望在此基礎上開發一種“腸道起搏器”，以刺激這些神經並緩解與衰老和某些疾病相關的慢性便秘。
“進食和消化是自由移動和思考生物的核心，我們越來越認識到腸神經系統在這個更廣泛意義上的重要性，”Kaltschmidt說。 “這個系統不僅保持腸道正常工作，還在健康和疾病中發揮核心作用，甚至可能在我們的思維體驗中發揮作用。”
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